Эволюции воспалительного процесса

Начальный период возникновения легочного очага редка улавливается. Самый ранний очаг описан Гоном и Романом (Ghon, Roman, 1912) у ребенка в возрасте 57г месяцев. В раннем периоде речь идет о фибгшнозно-клеточной пневмонии, в центре которой возникает интенсивный распад ядер, указывающий на начинающийся некроз. При таком фибринозно-клеточном альвеолите клетки экссудата являются, по-видимому, альвеолярными макрофагами. Присутствия лейкоцитов при этом не отмечается. В дальнейшем образуется круглый творожистый пневмонический очаг с фибринозным перифокальным воспалением. По периферии возникает зона неспецифической грануляционной ткани. Чаще вокруг творожистого пневмонического очага происходит разрастание эпителиоидных клеток. В дальнейшем происходят отграничение поражения, фиброзная инкапсуляция, отложение известковых и фосфорных солей в участке казеозного некроза, в некоторых случаях даже окостенение. В регионарных лимфатических узлах возникает также воспалительный экссудат с последующим творожистым некрозом, а при благоприятном течении — с образованием гиалиновой капсулы и отложением известковых солей. Такого рода обширный творожистый некроз лимфатических узлов особенно характерен для первичного периода инфекции. Таким образом, в большинстве случаев первичный очаг отграничивается, утрачивает активность и заживает, образуя вместе с железистым компонентом так называемый твердый первичный комплекс. Отечественные исследователи (В. Т. Швайцар и др.) считали возможным развитие первичного туберкулеза как хронически текущего заболевания, признаком которого наряду с поражением органа служит творожистый некроз регионарных — лимфатических узлов. Наблюдаются случаи и неполного первичного комплекса, когда легочный очаг не выражен, и, наконец, есть основание полагать, что в некоторых случаях при вполне зажившем первичном туберкулезном комплексе может возникнуть сходный по картине вторичный комплекс (истинная суперинфекция). ?