Лекарственный препарат

В костном мозге при агранулоцитозе наблюдается постепенное уменьшение и исчезновение зрелых форм (сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов), а затем и более молодых клеточных элементов. Прекращение лейкопоэза ведет на одном из этапов к промиелоцитарному составу костномозгового пунктата, позже в мазках начинают определяться лишь ретикулярные и плазматические клетки, и, наконец, происходит замещение субстрата костного мозга жировой тканью. Однако и на этой стадии опустошения костный мозг может сохранять способность к регенерации (Е. А. Кост, 1952). Если картина агранулоцитоза ясна, необходимости в исследовании костного мозга нет. Она возникает, однако, если приходится дифференцировать агранулоцитоз с лепкопенической формой острого лейкоза, который также дает симптомокомплекс агранулоцитоза. При лейкопенической форме лейкоза количество лейкоцитов в периферической крови снижено, а преобладающие в ней гемоцитобласты представлены в виде микроформ, лишенных характерных морфологических черт. Микрогемоцитобласты имеют сходство с лимфоидными элементами и дифференцировка их представляет большие затруднения. Пункция костного мозга выявляет при остром лейкозе его гемоцитобластную метаплазию. Исследование должно производиться в ранние сроки, так как лечение преднизолоном меняет картину костномозгового пунктата. Помимо агранулоцитоза, при лечении антибактериальными препаратами могут наблюдаться также клинико-гематологические синдромы, связанные с угнетением Других ростков костного мозга — геморрагическая алейкия (сочетание поражения нейтрофильной и тромбоци. тарной групп), гипо — и апластическая анемия, (поражение всех трех ростков, которое может привести к панмиелофтизу). Возникновение антиэритроцитарных и антитромбоцитарных антител может также вести к развитию аутоагрессивной гемолитической анемии и иммуно-аллергической тромбоцитопении с геморрагическими явлениями или без них. Эти патологические состояния могут сочетаться.