Нарушения процесса ороговения

При гиперкератозе увеличивается толщина рогового слоя, а заполняющие роговые чешуйки кератиновые фибриллы, погруженные в аморфный матрикс, не теряют связи с множеством ороговевших десмосом, прочно скрепляющих чешуйки друг с другом. Это приводит к снижению эластичности рогового слоя, появлению хрупкости и ломкости и затруднению десквамации. По данным В. Lagerholm (1965), при псориазе к 56-му дню количество десмосом на 1 мкм среза в базальном слое уменьшается в 3 раза, в шиповатом — в 2,5, а в зернистом — в 1,6 раза. Соответственно и довольно значительно уменьшаются размеры пучков тонофибрилл и количество рибосом. Липиды рогового слоя в отличие от контроля могут находиться в дисперсной или кристаллической форме (G. Swanbeck, N. Thyresson, 1962). При псориазе ускоряется клеточная пролиферация, более чем в 4 раза возрастает митотическая активность клеток базального слоя, а скорость продвижения клетки от базального слоя к поверхности увеличивается в 7 раз (J. D. Weinstein, Е. J. Van Scott, 1965; R. Marks, 1975). О незавершенности процесса ороговения свидетельствует, например, также значительное повышение содержания ДНК в рогозом слое (J. Bersaques, 1966). По мнению S. R. Pelc (1959), увеличение количества РНК в ядрышке и цитоплазме при псориазе связано с усиленной продукцией кератина. Исследованиями N. J. Lowe (1977), J. L. McCullough с соавт. (1977) показано, что недостаток в пищевом рационе эссенциальных жирных кислот вызывает у мышей и крыс развитие акантоза, гиперкератоза и усиление десквамации. При этом существенно возрастает синтез ДНК и митотическая активность.