Обеднение катехоламиновых депо

Возможно что миокард при сердечной недостаточности не в состоянии поддерживать физиологический уровень внутриклеточного циклического АМФ из-за нарушенного его синтеза при сохраненной способности его распада. Механизм сниженной активности аденилциклазы остается невыясненным. Исследования показывают, что это не является результатом обеднения катехоламиновых депо, так как истощение последних путем генерации сердечной мышцы у экспериментальных животных не приводит к снижению активности аденилциклазы. При последующем подтверждении этих наблюдений можно было бы принять, что существует двойной биохимический дефект в адренергической стимуляции миокарда при сердечной недостаточности. Кроме снижения норадреналиновых депо, имеется и пониженная способность к синтезу циклического АМФ, важного медиатора катехоламиновых эффектов. При сердечной недостаточности застойного характера может наблюдаться повышенная активность некоторых энзимов в крови. Активность глютаматоксалуксусной трансаминазы (ГОТ) слабо или умеренно повышена у 12-25% больных с хронической сердечной недостаточностью. Активность глютаматпирувантной трансаминазы (ГПТ) увеличена приблизительно в 11% случаев, почти исключительно при правожелудочковой сердечной недостаточности. Повышенная трансаминазная активность, вероятнее всего, связана с переполнением печени кровью и появлением центролобулярных некротических изменений при сердечной недостаточности застойного характера. Независимо от типа сердечной недостаточности отмечается и повышенная активность щелочной фосфатазы, в некоторых случаях до 15-20 Е по Bodansky. Относительно активности креатинфосфокиназы (КФК) при сердечной недостаточности застойного типа имеются противоречивые данные. В большинстве исследований не определяется повышенная КФ-активность при сердечной недостаточности. Вместе с тем, однако, имеются данные о слабом повышении энзимной активности в некоторых случаях.