Природа постактивационной депрессии

Упомянутая выше существенная следовая гиперполяризация, естественно, повышает порог возбуждения данного нейрона. Кроме того, как показывают внутриклеточные отведения, амплитуда ВПСП, развивающегося на фоне следовой гиперполяризации, заметно уменьшается по сравнению с исходной, очевидно, вследствие повышения в этот период проницаемости мембраны клеток. Сами же по себе следовые процессы после разряда нейрона наружной базилярной области могут представлять собой либо истинную следовую гиперполяризацию, либо сумму такой гиперполяризации и каких-либо тормозящих синаптических влияний, подобных рекуррентным ТПСП в мотонейронах. Для достоверного решения этого вопроса необходимы дополнительные эксперименты. Возможно также, что в создании описанной депрессии принимают участие и другие факторы, помимо следовых процессов после разряда. О такой возможности свидетельствует значительная длительность депрессии, превышающая время следовой гиперполяризации. Такое ослабление может быть результатом каких-то изменений в терминалях пирамидных волокон, приводящих к уменьшению количества медиатора, выделяемого на каждый пресинаптический импульс. Одним из факторов, вызывающих такое уменьшение, является, как известно, деполяризация синаптических терминалей, обнаруженная в первичных афферентах и обозначаемая как пресинаптическое торможение (Frank, Fuortes, 1957; Eccles, Magni, Willis, 1962; Eccles, Kostyuk, Schmidt, 1962).