Системная РТПХ

Суть этих изменений заключается в том, что на ранних стадиях трансплантационной болезни развиваются сплено-мегалия и гипертрофия остальных лимфоидных органов, обусловленные размножением клеток донора. В последующую фазу развития РТПХ гипертрофия лимфоидных органов сменяется глубокой атрофией. Специфические элементы лимфоидных органов утрачивают пролиферативную активность, в результате чего нарушаются процессы их физиологической регенерации, обеспечивающие морфологическое постоянство. Это отчетливо проявляется путем сопоставления митотической активности в лимфоидных органах при индукции РТПХ в различных экспериментальных условиях. Р. Я. Мешкова и Г. В. Харлова (1981) изучали пролиферативную активность лимфоцитов коры тимуса, герминативных центров лимфоидных фолликулов селезенки и вторичных фолликулов лимфатических узлов у гибридов Fi при индукци РТПХ у частично спленэктомированных мышей (первая группа), у животных с интактной селезенкой (вторая группа). У контрольных животных — мышей с частичной спленэктомией (третья группа) и интактных мышей (четвертая группа), не подвергавшихся индукции РТПХ, определяли митотический индекс в этих же отделах. Согласно данным Р. Я. Мешковой и Г. В. Хардовой (1981), по мере развития РТПХ пролиферативная активность спленоцитов падает до 0. Деление клеток в коре тимуса при трансплантационной болезни также достоверно снижено в поздние сроки ее развития у животных второй группы. В лимфатических узлах пролиферация бластов в герминативных центрах вторичных фолликулов редуцирована в 3-4 раза по сравнению с интактными животными, начиная с 5 сут после индукции РТПХ. Кроме нарушения процессов клеточного обновления лимфоидных органов, существенно изменяется их гисто-структура и клеточное соотношение.