Усиленная васкуляризация легких

Клиническими признаками неблагоприятного завершения туберкулезного процесса служат, по нашим данным, акцентуация сердечных тонов над легочной артерией, рестриктивный тип вентиляционных расстройств, нарастание периферического венозного давления и энергетических расходов на выброс крови в аорту, а также гиперкоагуляция крови. Усиленную васкуляризацию легких В. Г. Штерко с соавт (1930), М. А. Берман, (1951), Э. С. Степанян (1966) и др. рассматривают как фактор регрессии туберкулеза, a F. Mlczoch (1969), Р. Д. Маршалл, Д. Т. Шеферд, (1972), и др. расценивают в качестве стимулятора склеротической трансформации легочной ткани. Увеличивая приток антибактериальных препаратов, аэрацию крови и регенеративные способности легких, легочная гиперволемия в то же время предъявляет повышенные требования к сердцу: обеспечить должный уровень циркуляции возросших легочных объемов крови. Затрудненный, при низкой производительности сердца, легочный кровоток может оказать отрицательное влияние на течение репаративных процессов. Таким образом, состояние гемодинамики при туберкулезе легких определяется преобладающим воздействием интоксикационно-воспалительных или пневмосклеротических его компонентов. На фоне возросшего притока крови к легким в периоде ремиссии туберкулеза продолжающееся, из-за меньшей результативности специфической терапии интоксикационное угнетение сердечной деятельности может ухудшить условия внутриклеточной циркуляции. Возникновение в связи с этим обширной пневмосклеротической реакции может в свою очередь осложнить функциональное состояние больного и ухудшить прогноз заболевания. При туберкулезе легких вентиляционная недостаточность выявляется у значительной части больных (Л. П. Левен, 1964; В. К. Корелин, 1967; М. Н. Доминчен, 1969). В настоящее время многие исследователи считают пневмотахометрию самым чувствительным методом исследования проходимости бронхов ( Н. Т. Русак, 1968; М. Н. Чухрий, 1970).