Вторая стадия протеолитическая

Расщепление липопротеидных комплексов (липофанероз) способствует появлению в цитоплазме — свободных капелек жира (Де Робертис Е. и др., 1962). Указанные изменения наряду с эозинофилией в большинстве руководств рассматриваются как начальные микроскопические признаки аутолиза. Например, в паренхиматозных органах они могут возникать уже спустя 12 ч после смерти (Касьянов М. И., 1954). Позднее в цитоплазме отмечаются явления вакуолизации, что, возможно, связано с накоплением жирных кислот (F. М. Oliveira et al., 1964). Приток воды в клетку вызывает уменьшение содержания в ней калия и увеличение содержания натрия. Изменяется также содержание ионов Са и Mg (Н. David, 1965). Наиболее четко аутолитические изменения выражены в ядре, что иногда даже используется для оценки степени посмертных нарушений в тканях. В конечной стадии, которой предшествуют более ранние деструктивные процессы, они обозначаются как пикноз, кариорексис и кариолизис. Отмечаемое при пикнозе увеличение базофилии, по данным Робертиса, явление кажущееся, так как оно связано с уменьшением объема ядра, а не с увеличением степени поглощения красителя. Н. David (1965) показал, что содержание ДНК в первые 6 ч аутолиза практически не изменяется, а через 16 ч уменьшается на 70%. Однако F. Н. Kasten (1960) не обнаружил уменьшения количества ДНК даже через 36 ч аутолиза. Гидролитическое расщепление ядерных белков вызывает повышение осмотического давления, и внутрь кариоплазмы устремляется ток жидкости. Ядро набухает, а хроматин агрегирует и конденсируется вблизи ядерной мембраны, которая приобретает ровные контуры (краевой гиперхроматоз). В клетках надпочечника (F. Н. Kasten, 1958) объем ядер может возрастать на 70% уже через 30 мин после смерти, в других (почки, печень) — через 1 ч. Через 2 ч объем ядер уменьшается до исходных величин, а затем еще через 28 ч уменьшается вдвое. По данным Н. Letterer (1959), кариолизис и хроматинолиз обусловлены расщеплением белковой составной части нуклеопротеидов.