Зависимость пролиферативных свойств эндотелия

Механизм, обеспечивающий более или менее постоянное соотношение между размерами органов у человека и животных, действует не только в эмбриогенезе, но и на всем протяжении постэмбрионального онтогенеза, поддерживая постоянство клеточной массы. Благодаря такому механизму обеспечивается, в частности, восстановление исходной массы органа после частичной его потери (компенсаторная гипертрофия). Наиболее полно явление гипертрофического роста исследовано на печени. У животных после частичной гепатэктомии происходят большие перестройки пластического и энергетического обмена в клетках оставшейся части органа, заметно активизируется их пролиферация. Как правило, масса печени достигает своих обычных размеров в течение сравнительно короткого времени даже после удаления 80% ее ткани, после чего рост прекращается. Высказываются предположения, что и стимуляция, и подавление гипертрофического роста имеют гуморальную природу. Предположение основывается на факте подавления роста клеток печени в культуре прибавкой в среду большого количества плазмы от интактных животных. Наблюдаемое обратное соотношение между концентрацией белков плазмы и уровнем митотической активности клеток печени у частично гепатэктомированных крыс наводит на мысль, что фактором, подавляющим рост, являются белки плазмы, в частности альбумины, синтезируемые в печени (Бодемер, 1971). В плане межклеточных и межтканевых взаимодействий более или менее удовлетворительное объяснение регуляции роста предложено П. Вейсом (Weiss, 1952) в его теории подавления роста тканеспецифическими ингибиторами по типу обратной связи.