Регенерация и резистентность животных к РТПХ

Тотальное удаление селезенки за 2 сут до индукции РТПХ также повышало резистентность животных к трансплантационной болезни и увеличивало среднюю продолжительность жизни этих реципиентов до 180 сут (конечный срок наблюдения), что согласуется с данными G. Biozzi (1964). Однако спленэктомия, проведенная за 12 сут до индукции РТПХ, в отличие от частичной спленэктомии не влияла на течение трансплантационной болезни. Сопоставление других сроков индукции РТПХ по отношению к оперативному вмешательству свидетельствует о том, что через 15 сут, особенно через 20 сут после операции устойчивость к РТПХ снижается практически до контрольного уровня. Следует отметить, что она не отличается от контроля при индукции РТПХ через 2 и 10 сут после спленэктомии и резекции селезенки. У частично гепатэктомированных гибридов введение спленоцитов мышей линии СВА через 2 и 12 сут после операции вызывало обычные проявления трансплантационной болезни. Более того, резекция печени за 2 сут до индукции РТПХ приводила к более тяжелому ее течению и уменьшению средней продолжительности жизни реципиентов по сравнению с интактными и ложнооперированными реципиентами. Более резкие проявления системной РТПХ отмечены у животных после массивного кровопускания. Средняя продолжительность жизни таких реципиентов была достоверно короче. Таким образом, повышение резистентности к РТПХ из сравниваемых регенерационных процессов отмечается только при регенерации селезенки в определенный период восстановительного процесса (2-12 сут после операции). Регенерация печени и кроветворной ткани такое действие не оказывают, наоборот, восстановительные процессы в указанных тканевых системах повышали чувствительность к РТПХ. Изменения функциональных свойств лимфоидных клеток при регенерации селезенки, которые, по-видимому, играют не последнюю роль в обеспечении защиты от РТПХ, были уже проанализированы в предыдущей главе.