Развитие заболевания

Coujard вводил тироксин головастикам Alytes, в норме еще лишенным мейсснерова сплетения, и через 40 часов наблюдал возникновение нейробластических тяжей, тянущихся от ауэрбахова сплетения в направлении к будущему подслизистому слою кишечной стенки. Через 6 суток после начала эксперимента мейсснерово сплетение оказывалось уже сформированным. Основываясь на этих экспериментах Coujard, а также на собственных наблюдениях нормального развития интрамурального нервного аппарата кишечной трубки (возникновение сначала ауэрбахова и лишь затем мейссне-рова сплетения), Л. И. Корочкин считает наиболее вероятным допущение, что при болезни Гиршпрунга в результате каких-то гормональных нарушений (возможно, гиперпродукции тироксина) все или большинство нейробластов закладки ауэрбахова сплетения мигрируют в подслизистый слой и расходуются на образование мейс-снерова сплетения. Л. И. Корочкин замечает, что если бы развитие заболевания было связано с уменьшением (вследствие дегенеративных изменений) первоначально нормального количества нейронов ауэрбахова сплетения, то, очевидно, на препаратах выявлялись бы обычной величины ганглии с разреженным клеточным составом и резидуальиыми узелками Нажотта, чего в действительности нет. «Кроме того, в таком случае трудно объяснить устойчивость нейронов мейсснеровского сплетения» (Л. И. Корочкин, 1965). Проведенное на кафедре гистологии и эмбриологии Ленинградского педиатрического медицинского института тщательное исследование (О. А. Завалишина, 1969) расширенных, переходных и спастически суженных отрезков толстой кишки от 37 детей, оперированных по поводу болезни Гиршпрунга в клинике детской хирургии того же института, показало, что во всех случаях степень недоразвития ганглиев ауэрбахова и мейсснерова сплетений была приблизительно одинакова. Это, конечно, не исключает возможности иных соотношений в отдельных случаях, описанных цитированными выше авторами. ?